ARVO 2026 LIVE – Neuroprotection, le résumé
Le fil rouge est très clair : protéger le neurone ne suffit plus. Il faut restaurer son énergie. La neuroprotection devient une affaire de mitochondries, de métabolisme, de transport axonal et de facteurs trophiques.
Résumé de 5 journées, par le Dr Isabelle Aknin, présidente de l’ARMD, en direct de Denver.
1. Mitochondries : le nerf optique manque d’énergie
📍 3 mai – 8h00
👤 Navdeep Chandel (Northwestern)
Les cellules ganglionnaires rétiniennes sont des neurones à très forte demande énergétique.Les mitochondries ne sont pas que des centrales ATP. Ce sont des hubs de signalisation. Quand la mitochondrie dysfonctionne, l’axone souffre, le transport ralentit, puis le neurone dégénère.
- Restaurer le NAD ne suffit pas
- Il faut maintenir toute la chaîne respiratoire
Sans flux d’électrons → pas de neurone.
Message clé : dans le glaucome, on ne parle plus seulement de pression. On parle d’axonopathie bioénergétique.
2. Transport mitochondrial : une cible thérapeutique
📍 3 mai – 8h00
👤 Yang Hu (Stanford)
Un axone sans mitochondries = un câble sans courant.
Yang Hu montre que favoriser le transport des mitochondries dans l’axone pourrait :
- protéger contre la dégénérescence glaucomateuse,
- favoriser la régénération du nerf optique,
- ouvrir une vraie piste thérapeutique dans les axonopathies.
Le transport des mitochondries dans l’axone est critique
Un axone qui ne reçoit plus ses mitochondries est un câble vivant privé de courant.
3. Reprogrammation métabolique : régénérer demande du carburant
📍 3 mai – 8h00
👤 Lieve Moons (Leuven)
Régénérer = changer de carburant.
Les travaux chez le poisson zèbre et chez la souris montrent que la régénération axonale repose sur une bascule métabolique : Switch métabolique précoce
- ↓ phosphorylation oxydative
- ↑ glycolyse locale
- ↑ voies antioxydantes
=> ATP produit directement dans l’axone
La régénération n’est pas seulement génétique. Elle est énergétique.
4. Mitovésicules et nanoparticules extracellulaires
📍 3 mai – 8h00
👤 Wei Li (Shanghai)
Cellules ganglionnaires rétiniennes = Tissu parmi les plus énergivores du corps
Dysfonction mitochondriale = driver majeur des maladies rétiniennes
Les ME-ENP (Mitochondria-Enriched Extracellular Nanoparticles
→ en français : nanoparticules extracellulaires enrichies en mitochondries) enrichies en mitovésicules, améliorent la survie des CGR et la croissance axonale dans des modèles de glaucome.
Elles semblent induire une reprogrammation bioénergétique adaptative.
Réparer le métabolisme des RGC par un signal extracellulaire mitochondrial-like.
5. Facteurs neurotrophiques : CNTF, NRN1, PEDF, TSP-1
Plusieurs approches convergent :
CNTF implantable : données de phase II encourageantes avec épaississement RNFL et signal fonctionnel dose-dépendant sur le champ visuel.
NRN1 : protège les RGC dans un modèle humain ex vivo de faible pression intracrânienne.
PEDF/H105A : neuroprotection des photorécepteurs via modulation métabolique.
TSP-1 : améliore survie et neuritogenèse des RGC transplantées.
La neuroprotection entre dans une phase plus concrète : moins conceptuelle, parfois déjà clinique.
