ARVO 2026 LIVE – Vitamines et œil

La nutrition est un acteur essentiel de la santé oculaire, mais toutes les vitamines n’ont pas le même niveau de preuve.

Résumé de 5 journées, par le Dr Isabelle Aknin, présidente de l’ARMD, en direct de Denver

1. AREDS2 : la base

AREDS2 ralentit la progression de la DMLA intermédiaire vers une DMLA avancée, mais ne prévient pas l’apparition de la maculopathie liée à l’âge (MLA), ne guérit pas la MLA, et ne semble pas ralentir clairement l’atrophie déjà installée. Le National Eye Institute rappelle une réduction d’environ 25 % du risque de progression vers une DMLA avancée dans les populations concernées.

À l’ARVO 2026, deux messages renforcent cette notion.

Xiaonan Sun et al.
Poster — 7 mai, 08h00
Abstract 5272 – 0386
Association Between Age-Related Eye Disease Study (AREDS) Vitamin Supplementation and Geographic Atrophy Progression in a Real-world Cohort

Dans une cohorte de DMLA atrophique du Cleveland Clinic Cole Eye Institute, l’utilisation documentée d’AREDS pour 89 patients appariés à 89 autres ne prenant pas de supplémentation n’était pas associée à une réduction significative de la croissance de l’atrophie sur 5 ans.

Hema Patel et al.
Poster à la demande
Abstract OD91
Real-World Patterns of AREDS Supplement Use in Age-Related Macular Degeneration

En vraie vie, sur un groupe de plus de 2000 patients, les compléments nutritionnels de type AREDS sont à la fois sous-utilisés chez les patients qui pourraient en bénéficier (DMLA intermédiaire et atteinte du premier œil) et surutilisés chez des patients avec MLA, où le bénéfice à cette dose n’est pas démontré.

2. AREDS2 + vitamines B : une piste biologique, mais pas encore une recommandation

Ramkumar Srinivasagan et al.
Poster — 5 mai, 13h15
Abstract 3257 – 0775
Comparative Analysis of AREDS2 and AREDS2+B Vitamin Complex in an in vitro Model of Age-Related Macular Degeneration

Dans un modèle in vitro de DMLA sur cellules RPE dérivées d’iPSC à haut risque génétique ARMS2/HTRA1, AREDS2 améliore la survie cellulaire. L’ajout de vitamines B semble activer des voies supplémentaires de défense antioxydante et de survie du RPE. C’est du laboratoire, pas encore de la clinique, mais ça rejoint notre vieille étude randomisée WHS/WAFACS qui avait montré qu’une supplémentation en acide folique + vitamines B6/B12 pouvait réduire le risque de DMLA chez des femmes à risque cardiovasculaire (démontré sur ce terrain car les seules étudiées).

Les vitamines B ne remplacent pas AREDS 2, elles la complètent.

3. Vitamine D : le signal le plus frappant

À ARVO 2026, la vitamine D revient partout : surface oculaire, uvéite, DMLA, diabète, kératocône… what else?

Wentong Zhao et al.
Communication — 5 mai, 08h30
Abstract 2705 – 0333
Associations Between Vitamin D Deficiency and Ocular Diseases in the All-of-US Research Program

Dans All-of-Us (énorme base de données US), la carence en vitamine D est associée à plusieurs maladies oculaires : sécheresse oculaire, uvéite, kératocône, cataracte, rétinopathie diabétique, glaucome et DMLA.

Joanna Yao et al.
Poster — 6 mai, 14h00
Abstract 4727 – 0672
Predicting Dry to Wet Age-Related Macular Degeneration Conversion through Systemic Comorbidities

Toujours dans All-of-Us, 624 patients suivis pendant 5 ans. Ils recherchent la conversion DMLA sèche → DMLA humide, la carence en vitamine D est un des prédicteurs systémiques les plus forts, avec un OR rapporté à 4,66.

Les patients déficitaires en vitamine D passent en forme néovasculaire en 1 an 1/2, les non déficitaires ne sont pas passés à la forme néovasculaire en 5 ans…

Kératocône : signal complexe

Giulio Ferrari et al.
Poster — 5 mai, 14h00
Abstract 2917
Vitamin D Modulates Keratoconus Progression in a Cohort of Pediatric Patients

Supplémentation de 6 mois chez des adolescents carencés : ralentissement possible de la progression… à suivre

Renato Leca et al.
Poster à la demande
Abstract OD195
Sex-Specific Ferritin Elevation and Vitamin D Depletion by Eye Rubbing in Keratoconus

Dans les larmes de 63 patients atteints de kératocône : augmentation de la ferritine et diminution de la vitamine D. Un axe inflammation – stress oxydatif – vitamine D, aggravé par le frottement…

Muhammad Ahad
Poster — 6 mai, 14h00
Abstract 4557 – 0099
Serum Vitamin D and Thyroid Hormone Levels in Progressive Versus Non-Progressive Keratoconus

Résultat paradoxal : des taux sériques de vitamine D plus élevés dans les formes évolutives.

La vitamine D est peut-être moins une « vitamine de l’œil » qu’un biomarqueur systémique d’inflammation, de métabolisme et de fragilité tissulaire.

4. Lipides, céramides, VLC-PUFA : le nouveau langage de la rétine

Le symposium « lipidome » est très fort : les lipides sont essentiels à la bonne santé rétinienne, mais pas n’importe lesquels.

Sanjoy K. Bhattacharya
Symposium — 4 mai, 11h20
Abstract 1419
Lipidome as Central to Axon Regeneration

La régénération axonale nécessite une architecture lipidique précise. Un axone qui repousse, c’est :

• une membrane qui s’étend
• un cône de croissance qui avance
• des synapses  qui s’organisent dans l’espace

Et tout ça dépend directement du lipidome membranaire.

Les lipides ne sont pas passifs, ils contrôlent :

• la fluidité membranaire
• la courbure de membrane (essentielle pour l’extension axonale)
• l’ancrage des protéines de croissance

Sans les bons lipides : signal présent… mais inefficace

On les retrouve dans

Les neuropathies optiques

• perte axonale des cellules ganglionnaires
  • régénération limitée

le lipidome pourrait être un facteur limitant caché

Les NOIA

• environnement post-ischémique défavorable
  possible désorganisation lipidique

Le glaucome

• stress chronique → altération lipidique membranaire
  • impact potentiel sur survie + régénération

Approches émergentes :

• modulation du lipidome neuronal
• thérapies ciblant les sphingolipides (dont céramides)
• nutrition ciblée / métabolisme lipidique

Julia V. Busik
Symposium — 4 mai
Abstract 1420
Ceramide-centric View of Diabetic Retinopathy

On ne parle plus seulement de glucose ou de cholestérol.

Un déséquilibre des céramides (des sphingolipides) : inflammation et atteinte vasculaire.

Les céramides émergent comme :

• médiateurs d’inflammation: ça active l’inflammation
• régulateurs de la perméabilité vasculaire: ça altère les parois
• marqueurs de risque systémique

Les céramides transforment un vaisseau “neutre” en vaisseau pathologique

En diabète

• lien avec œdème maculaire
  • amplification de la fuite vasculaire
  • deux patients avec la même HbA1c… n’ont pas le même risque rétinien

En DMLA

• rôle dans inflammation chronique + stress oxydatif
  • possible implication dans progression GA

En OVR

• signature pro-thrombotique
  • terrain systémique sous-jacent

On avance vers des profils de céramides plasmatiques (déjà utilisés en cardio) (et des traitements ? )

Martin-Paul Gameli Agbaga
Symposium — 4 mai
Abstract 1421
Novel Insights into Mechanisms of Impaired ELOVL4 and VLC-FAs on Retinal Metabolism

Les VLC-PUFA (acides gras polyinsaturés à très longue chaîne: EPA DHA) sont essentiels à la fonction rétinienne et à la bioénergétique mitochondriale.

Mais ça on connaît

5. Ce qu’il faut retenir pour nos patients

Ce que l’on peut dire aujourd’hui :

1. AREDS2 oui, mais uniquement pour DMLA intermédiaire ou DMLA avancée unilatérale selon le profil clinique.
2. Pas d’AREDS2 systématique pour les MLA
3. AREDS2 ne traite pas l’atrophie géographique installée.
4. Vitamine D : à doser et corriger en cas de carence, dans une approche globale, mais pas encore comme traitement oculaire validé.
5. Vitamines B en complément d’AREDS
6. Lipidome, métabolomique : on connaît l’intérêt des oméga 3 depuis longtemps, cela confirme leur intérêt en ophtalmologie, et pas QUE pour la rétine. Pour le reste c’est prometteur, mais encore exploratoire.