ARVO 2026 live – DMLA néovasculaire en 2026 : faricimab, aflibercept 8 mg et vraie vie

Résumé de la journée du 3 mai 2026 à l’ARVO, par le Dr Isabelle Aknin, présidente de l’ARMD, en direct de Denver

Un nouveau paysage thérapeutique

La DMLA néovasculaire entre dans une phase plus pragmatique.
La question n’est plus seulement :

« Quel anti-VEGF fonctionne ? »

Mais plutôt :

« Chez quel patient ? Avec quel intervalle ? Avec quel profil anatomique ? Et avec quel niveau de sécurité ? »

À l’ARVO 2026, plusieurs travaux convergent autour de deux molécules désormais centrales dans la prise en charge des patients : le faricimab et l’aflibercept 8 mg.

1. Faricimab : efficacité réelle, surtout anatomique

Dans l’étude australienne de Mark C. Gillies, “18-month real-world outcomes of faricimab for treatment-naive neovascular AMD in Australia”, Poster, Abstract 507 – 0244, les yeux naïfs traités par faricimab obtiennent à 18 mois une amélioration visuelle modérée mais un bon contrôle anatomique.

Les points importants :

• 75 % des lésions deviennent inactives à 18 mois
• 55 % des yeux atteignent un intervalle ≥ 12 semaines
• l’intervalle moyen est plus long qu’avec l’aflibercept 2 mg
• le gain visuel est comparable à l’aflibercept 2 mg

Le message est clair : le faricimab ne fait pas nécessairement mieux en lettres, mais il peut mieux contrôler l’activité lésionnelle et espacer les injections.

2. Faricimab après échec anti-VEGF : utile, mais pas magique

L’étude d’Anthony Rios, “Long-term analysis of patient factors and outcomes of faricimab-svoa treatment for neovascular age-related macular degeneration”, Poster, Abstract 514 – 0251, s’intéresse aux patients déjà en échec d’autres anti-VEGF.

Sur 52 yeux suivis plus d’un an :

• 71 % ont une acuité stable ou améliorée
• 96 % ont une épaisseur rétinienne centrale (ERC) stable ou améliorée
• mais 40 % échouent sous faricimab et repassent à aflibercept ou aflibercept 8 mg

Conclusion pratique : le faricimab est une excellente option de switch, mais certains patients restent réfractaires. Le switch inverse reste parfois utile.

3. Faricimab versus aflibercept 8 mg : même vision, anatomie différente

L’étude coréenne d’Areum Jeong, “Comparative outcomes of aflibercept 8 mg and faricimab in neovascular AMD refractory to aflibercept 2 mg”, Poster, Abstract 500 – 0237, compare directement les deux stratégies chez des patients résistants à l’aflibercept 2 mg.

À 6 mois :

• pas de différence significative sur la BCVA
• pas de différence majeure sur l’ERC moyenne
• mais le faricimab améliore davantage :
  • l’épaisseur choroïdienne
  • la couche de Haller
  • la hauteur du DEP
  • la présence de fluide IRF/SRF

On retient que :

• L’aflibercept 8 mg et le faricimab stabilisent la vision.
• Mais le faricimab semble avoir un avantage structurel, notamment dans les formes avec DEP et activité choroïdienne… à suivre

4. Aflibercept 8 mg : la force de l’extension

Deux études britanniques apportent des données importantes.

Dans l’étude de Rasika Ganesh Mohrir, “Real world outcomes of aflibercept 8mg over 12-months; effectiveness outcomes for neovascular Age-related macular degeneration and Diabetic Macular Edema”, Poster, Abstract 488 – 0225, l’aflibercept 8 mg permet une extension des intervalles à 12 mois, avec maintien visuel chez les patients déjà traités.

Chez les patients naïfs DMLAn :

• gain visuel moyen : +4,8 lettres
• réduction ERC : -129 µm
• intervalle moyen : 10,9 semaines

Chez les patients DMLAn déjà traités :

• vision globalement stable
• intervalle augmenté de 5,7 à 9,7 semaines

Dans l’étude de Georgios Papadakis, “12-month real-world outcomes of switching to aflibercept 8 mg in suboptimal responders with neovascular Age-Related Macular Degeneration”, Poster, Abstract 491 – 0228 :

• 60 % des yeux dépassent 8 semaines
• intervalle moyen final : 11,3 semaines
• chez les bons extendeurs : 13,3 semaines
• vision stable
• ERC réduite de 16 µm

Message pratique : l’aflibercept 8 mg est un outil d’allègement thérapeutique. Il permet d’espacer sans perdre le contrôle chez une partie importante des patients.

5. Switch faricimab ou aflibercept 8 mg : deux profils complémentaires

L’étude espagnole d’Erika Vazquez Cruchaga, “Switch to faricimab or aflibercept 8mg in patients with treatment resistant neovascular Age-Related Macular Degeneration”, Poster, Abstract 504 – 0241, compare les deux options dans une cohorte difficile.

Chez les patients avec fluide persistant :

Faricimab :

• 85,2 % de résolution complète du fluide
• 61,7 % dès la première injection
• intervalle moyen augmenté de 4 à 9,2 semaines
• 53 % atteignent ≥ 10 semaines

Aflibercept 8 mg :

• 72,7 % de résolution complète du fluide
• 36,4 % dès la première injection
• intervalle moyen augmenté de 4 à 6,7 semaines

Chez les patients à forte demande de traitement, les deux molécules permettent une extension, mais le profil semble différent.

Lecture clinique :

• faricimab : très fort signal de dessèchement anatomique
• aflibercept 8 mg : très utile pour prolonger les intervalles
• le choix dépend du problème principal : fluide persistant ou fréquence excessive

6. L’IA confirme ce que nous voyons en consultation : le fluide n’est pas tout

L’étude de Virginia Mares, “Pathognomonic biomarkers correlated with responder and non-responder patterns in the management of neovascular AMD”, Poster, Abstract 235 – 0815, apporte une donnée très importante.

Les répondeurs ne sont pas simplement ceux qui ont peu de fluide.
Au contraire, un FIR et un SHRM élevés au départ peuvent correspondre à une maladie active, donc encore “réversible”.

Les non-répondeurs sont plutôt caractérisés par :

• persistance du SHRM
• persistance du FSR
• DEP chronique
• fibrose progressive

On retient que :

Le non-répondeur n’est pas toujours un patient insuffisamment traité.
C’est parfois un patient dont la maladie est déjà passée du stade exsudatif au stade dégénératif/fibrotique.

7. SHRM : le biomarqueur à surveiller de près

L’étude de Mahnaz Parian-Scherb, “Topographical association between subretinal hyperreflective material morphological changes and best-corrected visual acuity in neovascular age-related macular degeneration”, Poster, Abstract 928 – 0416, analyse le SHRM dans TENAYA/LUCERNE.

Le résultat le plus important :
la nouvelle apparition de SHRM est l’un des signaux les plus négativement associés à l’évolution visuelle.

À retenir :

• la résolution du SHRM est favorable
• la persistance est défavorable
• l’apparition d’un nouveau SHRM est un signal d’alerte

Cela confirme que le suivi de la DMLA néovasculaire ne peut plus se limiter à “fluide oui/non”. On y reviendra

8. Quantifier le fluide : vers une médecine plus objective

Dans l’étude d’Aamir Abdul Aziz, “Retinal Fluid Quantification Using A Novel Deep Learning Algorithm in Patients Treated with Faricimab in the TRUCKEE Study”, Poster, Abstract 510 – 0247, l’algorithme Notal OCT Analyzer quantifie les volumes de fluide chez 1603 yeux traités par faricimab.

Après quatre injections :

• réduction du fluide total : -103,8 nL dans l’ensemble de la cohorte
• chez les switchs depuis aflibercept : -76,69 nL
• chez les naïfs : -302,39 nL

L’intérêt n’est pas seulement scientifique.
C’est le futur du pilotage thérapeutique : mesurer réellement la charge liquidienne, au lieu de l’estimer visuellement.

9. Hémorragie sous-rétinienne : faricimab semble utilisable

L’étude de Huma Khan, “Visual and Anatomic Outcomes in DMLAn Patients with Subretinal Hemorrhage After Treatment with Faricimab in the TRUCKEE Study”, Poster, Abstract 506 – 0243, évalue 137 yeux avec hémorragie sous-rétinienne.

Après trois injections :

• CST : -98,71 µm
• résolution SRH : 44,8 %
• résolution SRF : 41,7 %
• résolution IRF : 36,2 %
• pas d’événement indésirable rapporté dans cette cohorte

Message : le faricimab paraît efficace anatomiquement dans ces formes complexes, peu représentées dans les essais pivots

10. Sécurité : vigilance nécessaire

L’étude d’Annelore Figari, “Faricimab associated occlusive vasculitis & intra-ocular inflammation: 3-year outcomes from a single centre in the United Kingdom”, Poster, Abstract 515 – 0252, est importante car elle porte sur une très grande cohorte du Moorfields Eye Hospital :

• 4200 patients
• 5381 yeux
• 50 439 injections de faricimab

Incidence de l’inflammation intraoculaire :

• 1,79 % par patient
• 1,69 % par œil
• 0,18 % par injection

Vascularite occlusive :

• 6 yeux
• 4 patients
• 0,012 % par injection

Conclusion : les événements sont rares, le plus souvent contrôlés par traitement topique, mais la vascularite occlusive existe et impose une surveillance attentive.

11. Effet aigu de l’aflibercept 8 mg sur le flux choroïdien

L’étude japonaise de Nobuhiro Kato, “Association between retinochoroidal blood flow and thickness 30 minutes after intravitreal aflibercept 8 mg injection in neovascular age-related macular degeneration”, Poster, Abstract 234 – 0814, montre une réduction rapide du flux sanguin et de l’épaisseur choroïdienne 30 minutes après injection d’aflibercept 8 mg.

Résultats :

• d-MBR : -9,4 % (diminution du flux de la tête du nerf optique)
• m-MBR : -13,4 % (diminution du flux de la macula)
• ChT : -12,8 % (épaisseur choroïdienne)
• pas de changement significatif de l’épaisseur rétinienne

C’est un signal physiologique intéressant, surtout dans les PCV.
Il rappelle que les anti-VEGF puissants n’agissent pas seulement sur le fluide, mais aussi sur la vascularisation choroïdienne.

Synthèse

Le message de cette journée ARVO sur la DMLA néovasculaire est très clair :

La DMLA néovasculaire n’est plus une maladie que l’on traite seulement par répétition d’injections.

Elle devient une maladie :

• stratifiée
• quantifiée
• guidée par biomarqueurs
• pilotée par l’OCT
• potentiellement assistée par l’IA

Faricimab semble particulièrement intéressant pour :

• le contrôle anatomique
• la résolution du fluide
• certains DEP
• les patients naïfs ou switchés avec activité persistante
• Mais avec surveillance

Aflibercept 8 mg semble particulièrement intéressant pour :

• l’extension des intervalles
• les patients sous-optimaux nécessitant trop d’injections
• le maintien anatomique et fonctionnel sur 12 mois
• avec une bonne tolérance

Aucun traitement n’est universel.

Le vrai changement en 2026 est ailleurs : nous passons d’un traitement standardisé à une stratégie personnalisée.

Le futur de la DMLA néovasculaire ne sera pas seulement « quel produit injecter ? »

Mais plutôt quel phénotype ? quel biomarqueur ? quel intervalle ? quel risque ? quelle trajectoire ?

Affaire à suivre…