ARVO 2026 LIVE – Diabète et rétine
Beaucoup de posters et communications ces deux jours sur le diabète.
La rétinopathie diabétique ne commence pas avec les microanévrismes visibles.
Elle commence plus tôt : dans la fonction rétinienne, la neurodégénérescence, la perfusion capillaire, la choroïde, l’inflammation et peut-être même l’apoptose cellulaire.
À l’ARVO 2026, les communications des 3 et 4 mai dessinent un virage clair : on ne parle plus seulement de traiter l’œdème maculaire diabétique, mais de comprendre la maladie diabétique rétinienne comme une pathologie neurovasculaire, systémique et mesurable bien avant les signes classiques.
Résumé des 3 et 4 mai 2026 à l’ARVO, par le Dr Isabelle Aknin, présidente de l’ARMD, en direct de Denver
1. Avant la rétinopathie visible : la rétine diabétique est déjà malade
Plusieurs communications rappellent une idée que l’on pressentait déjà : la maladie rétinienne diabétique commence bien avant les premiers signes cliniques visibles au fond d’œil.
Dans l’étude de Francesca Moore et al.
Poster — 3 mai, 13h00 — Abstract 432 – 0094, la lévodopa/carbidopa améliore des paramètres de l’ERG chez des patients diabétiques sans rétinopathie visible, suggérant une souffrance neurorétinienne précoce potentiellement modulable.
Deux autres travaux vont dans le même sens :
Bismark Owusu-Afriyie et al.
Poster — 4 mai, 15h00 — Abstract 2162 – 0594 montrent des modifications de perfusion rétinienne et choriocapillaire dès le prédiabète et le diabète de type 2, associées à des anomalies fonctionnelles au mfERG.
Hagar A. Awuni et al.
Poster — 3 mai, 15h15 — Abstract 1105-0835, retrouvent, grâce à l’optique adaptative, un remodelage artériolaire et surtout veinulaire dans le diabète de type 2.
Ces données ne changent pas encore la pratique quotidienne. Mais elles confirment que le diabète rétinien est d’abord une maladie neurovasculaire infraclinique, avant d’être une rétinopathie visible.
Pour l’instant : pas d’indication à modifier le dépistage standard. Mais, pour la recherche, ERG, mfERG, OCTA et optique adaptative pourraient aider à mieux identifier les patients à risque avant les lésions visibles.
2. Faricimab dans l’OMD: anatomie, choroïde, biomarqueurs et monde réel
VOYAGER : faricimab et assèchement anatomique en vraie vie
Robert Patrick Finger et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1964 – 0031
Anatomical outcomes of faricimab in patients with diabetic macular edema: 6-month real-world imaging from the VOYAGER study
VOYAGER analyse les images OCT de vraie vie avec une IA
À 6 mois, le faricimab réduit l’épaisseur rétinienne centrale (ERC) de 100 microns pour les naïfs et 75 microns pour les switch, le liquide intrarétinien (IRF) de 40 nl pour les naïfs et 14 nl pour les switch. Le liquide sous-rétinien (SFR) passe de 6,4 nl à 0,5 nl pour les naïfs et passe de 7,3 nl à 1nl pour les switch, et le volume total de fluide diminue chez les patients naïfs comme prétraités.
Donc le faricimab assèche la rétine en vraie vie, y compris dans des « conditions non protocolisées », donc avec nos patients de tous les jours
Faricimab à 2 ans : maintien visuel et anatomique
Radha Ramanathan Das
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1969 – 0036
Two-year Real life efficacy of Faricimab in treatment naïve patients with Diabetic macular edema, and associated biomarker profiles
Dans cette cohorte du Moorfields, encore à l’étude, les patients naïfs traités par faricimab maintiennent à 2 ans une amélioration de l’acuité visuelle corrigée (BCVA), de l’ERC (-287 microns) et du volume maculaire (-1,1 nl). Le volume maculaire semble associé à la qualité de la vision.
L’intérêt de cette étude est la durée : les résultats ne s’arrêtent pas à 6 ou 12 mois.
Le volume maculaire pourrait devenir un biomarqueur plus global que la simple ERC, surtout pour prédire la fonction visuelle.
Faricimab et choriocapillaire : la choroïde entre dans le jeu
Soo Young Lee et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1973 – 0040
Improvement of Choriocapillaris Perfusion After Faricimab Injection in Patients With Diabetic Macular Edema
Le faricimab réduit significativement les « flow voids » (zone noire : soit hypo ou non-perfusion, soit effet masque) de la choriocapillaire en OCTA, avec amélioration de paramètres rétiniens et choroïdiens.
C’est important : l’OMD n’est pas seulement une maladie de la rétine interne ou du VEGF. La choroïde diabétique pourrait participer à la physiopathologie.
L’OCTA choroïdienne pourrait aider à mieux phénotyper les patients OMD, je vous rassure, pas en clinique courante. (Pas encore ?)
Faricimab et épaisseur choroïdienne
Katiana Flores Nucamendi et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1974 – 0041
Effect of Faricimab on Choroidal Thickness in Diabetic Macular Edema
Chez 56 patients OMD, le faricimab a induit une diminution significative et diffuse de l’épaisseur choroïdienne nasale (passe de 192,6 à 177,7 microns = -14,9 microns) , sous-fovéale (-16,6 microns) et temporale.(-18,1 microns).
La choroïde pourrait devenir un biomarqueur de réponse thérapeutique, mais il faudra distinguer ce qui relève d’un effet bénéfique ou d’une simple conséquence hémodynamique….
ALTIMETER : faricimab et morphologie de la FAZ
Aude Couturier et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1968 – 0035
Analysis of foveal avascular zone morphology and clinical associations following faricimab in treatment-naïve DME: An ALTIMETER OCTA post hoc analysis
Après 6 injections mensuelles de faricimab, l’étude montre une amélioration visuelle et anatomique chez les 89 patients. La zone Avasculaire Centrale (FAZ in English) a été analysée chez 34 patients. Ces patients améliorent leur acuité visuelle de 9,5 lettres en moyenne, et diminuent leur ERC de 201,8 microns. La FAZ ne change pas beaucoup en taille (c’était attendu car le temps de traitement est court), mais sa « circularité » tend à se normaliser, surtout chez les patients avec FAZ initialement irrégulière.
La FAZ n’est pas seulement une zone. Sa forme, sa circularité ou son irrégularité pourrait devenir un marqueur subtil de récupération microvasculaire.
Cela pourrait enrichir l’interprétation OCTA : ne plus seulement regarder « la taille de la FAZ », mais « la FAZ est-elle désorganisée ? »
Exsudats durs et points hyperréflectifs sous faricimab
Paul Widmann-Sedlnitzky
Poster — 4 mai, 15h00
Volumetric hard exudate and hyperreflective foci dynamics across treatment response groups in faricimab-treated diabetic macular edema
L’étude montre que faricimab réduit les volumes de points hyperréflectifs et d’exsudats durs, avec amélioration de l’ERC et de la BCVA. Les non-répondeurs anatomiques précoces gardent une concentration plus élevée d’exsudats durs.
En pratique, un OMD avec forte concentration d’exsudats durs pourrait être plus lent ou plus difficile à normaliser, même si la vision peut s’améliorer. Les exsudats durs ne sont pas seulement des « dépôts lipidiques », la quantification de leur volume pourrait aider à phénotyper la réponse aux traitements
ELEVATUM : biomarqueurs et diversité dans l’OMD
Christiana Dinah et al.
Conférence — 4 mai, 11h30
Abstract 1330
ELEVATUM est une étude de phase 4 à bras unique évaluant le faricimab chez des patients atteints d’OMD naïf issus de populations historiquement sous-représentées dans les études (patients noirs/afro-américains et hispaniques/latino-américains).
Cette analyse post hoc s’intéresse aux biomarqueurs à l’inclusion et met en évidence des profils distincts :
- Les patients noirs présentent davantage de fluide intrarétinien (IRF) et des niveaux plus élevés d’Ang-2 sériques
- Les patients hispaniques ont plus de fluide sous-rétinien (SRF), plus de rétinopathie proliférante, et des taux sériques de VEGF plus élevés
Ces différences suggèrent des phénotypes physiopathologiques distincts :
- IRF / Ang-2 (profil plus inflammatoire-vasculaire ?)
- SRF / VEGF (profil plus exsudatif ?)
Malgré cette hétérogénéité, les résultats à 1 an montrent une amélioration visuelle et anatomique robuste dans tous les sous-groupes, avec une bonne tolérance.
ELEVATUM apporte un message clé
Les patients les plus touchés par l’OMD ne sont pas ceux qui sont le plus étudiés. Le faricimab semble capable de couvrir cette diversité biologique, mais ces données, sur de petits groupes (56 noirs, 52 hispaniques) soulignent surtout la nécessité d’une médecine plus personnalisée, intégrant biomarqueurs, phénotypes OCT et contexte patient.
3. Aflibercept 8 mg : durabilité, coût, sécurité
SPECTRUM : aflibercept 8 mg en vraie vie dans l’OMD
Brian G. Ballios et al.
Conférence — 4 mai, 12h45
Abstract 1335
SPECTRUM: Latest clinical data from the first global real-world study of aflibercept 8 mg in patients with treatment-naïve and previously treated DME
SPECTRUM est une étude observationnelle mondiale sur l’aflibercept 8 mg en cours, avec 3733 participants (presque tous blancs) dont 63,5% étaient précédemment sous Aflibercept 2 mg, et à un intervalle inférieur à 8 semaines.
À 24 semaines, les patients naïfs gagnent en moyenne +7,3 lettres avec une réduction de l’ERC de -134 µm. (Donc on va pouvoir étendre, mais on est encore en induction).
Les patients déjà traités gagnent moins en vision +1,6 lettres (normal), mais s’améliorent anatomiquement avec une réduction de l’ERC de -50 microns Dans les deux groupes, on retrouve plus de patients sans IRF ou SRF.
Aucun nouveau signal de sécurité n’est identifié.
L’aflibercept 8 mg confirme en vraie vie ce que les essais laissaient attendre : moins de visites nécessaires, bon contrôle anatomique, et sécurité rassurante à court terme.
Pour les patients OMD déjà lourds en charge thérapeutique, l’aflibercept 8 mg devient une option crédible de durabilité, donc de compliance. Le bénéfice visuel est naturellement plus net chez les naïfs que chez les prétraités.
Expérience canadienne : grande cohorte de vraie vie
Chris Peter Zajner et al.
Poster — 3 mai, 13h00
Abstract 490 – 0227
Real-world Outcomes of High-dose Aflibercept (8mg): A Canadian Experience
Grande cohorte de 985 yeux, dont 778 nAMD et 207 OMD. Chez les patients switchés, les intervalles augmentent significativement. Dans l’OMD, l’intervalle moyen passe de 8,9 à 11,1 semaines, avec plus de 54 % des yeux au-delà de 12 semaines au suivi final.
L’aflibercept 8 mg semble tenir sa promesse principale : augmenter l’intervalle sans perdre le contrôle précoce de la maladie. Très utile pour les patients chroniques déjà traités, chez qui la réduction de charge thérapeutique est un objectif majeur.
PHOTON : pression intraoculaire rassurante à 156 semaines
Anita Barikian
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1961 – 0028
Intraocular pressure outcomes with aflibercept 8 mg and 2 mg in patients with diabetic macular edema: 156-Week results from the PHOTON extension study
On se posait la question de la conséquence de ces injections de 0,7 ml à long terme. À 156 semaines, les 195 patients mis d’emblée sous aflibercept 8 mg ou switchés de 2 mg vers 8 mg ne montrent pas d’augmentation significative de PIO.Aucun patient n’a eu de PIO ≥25 mmHg sur deux visites consécutives ou ≥30 mmHg à au moins une visite.
Signal de sécurité très rassurant sur la PIO. Chez les patients OMD nécessitant des traitements longs, la dose 8 mg ne semble pas ajouter de risque tensionnel dans ces données.
Aflibercept 8 mg et flux sanguin oculaire
Shun Konno et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1963 – 0030
Effects of Intravitreal Aflibercept 8 mg on Ocular Blood Flow in Patients with Diabetic Macular Edema
Étude sur 37 yeux de 26 patients. À 1 mois, l’aflibercept 8 mg améliore vision (gain de 5 lettres) et anatomie (-113 microns) , mais réduit aussi un indice de mesure du flux sanguin (le Mean Blur Rate) au niveau de la tête du nerf optique, surtout dans les cas de Rétinopathie Diabétique Non Proliférantes (NPDR) et les naïfs.
C’est mesuré en Laser Speckle Flowgraphy. Plus ça bouge, plus c’est « flou »… donc si l’indice MBR augmente , c’est un marqueur de flux sanguin élevé.
Ce bon résultat anatomique peut s’accompagner d’une modification du flux sanguin oculaire, ce qui est logique avec les anti-VEGF. Ce n’est pas forcément mauvais : diabète = hyper-perfusion et désorganisation vasculaire. Donc ↓ MBR peut refléter une normalisation hémodynamique.
Et ce que l’étude suggère
- Effet plus marqué en RDNP → réseau vasculaire encore modulable
- Effet moins marqué en RDP → vascularisation déjà altérée
- Effet plus fort chez les naïfs → réponse “pure” au traitement
Cela invite à rester prudent chez certains profils vasculaires complexes et à mieux comprendre l’impact hémodynamique des anti-VEGF puissants.
La phrase du commentaire : “With aflibercept 8 mg, vision improves… but flow slows. Is this suppression, or normalization?”
Coût du 8 mg dans l’OMD : PHOTON
Celine Chaaya et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1962 – 0029
Cost Analysis of Aflibercept 8 mg vs Aflibercept 2 mg for the Treatment of Diabetic Macular Edema in the PHOTON Trial
L’analyse modélisée montre que les schémas aflibercept 8 mg q12 et q16 réduisent les coûts globaux par rapport à l’aflibercept 2 mg q8, malgré un coût unitaire plus élevé. En effet , coût réel d’un traitement ne se résume pas au prix de la seringue. Il faut compter les visites, l’imagerie, les transports, le temps patient et aidant.
Les traitements à intervalle prolongé peuvent être économiquement pertinents lorsque la durabilité est atteinte.
4. Faricimab, aflibercept 8 mg et sécurité en vraie vie
Sécurité des nouvelles molécules intravitréennes
Carlos Emiliano Rodriguez Lopez et al.
Poster — 3 mai, 8h00
Abstract 132 – 0162
Real-World Trends and Major Adverse Events Related to Intravitreal Injections in the Era of New-Generation Intravitreal Molecules
Sur 3 256 injections au Conde de Valenciana (Mexico), l’aflibercept 2 mg reste le plus injecté (80%). Le faricimab représente 15,4 %, l’aflibercept 8 mg 2 %, dexamethasone 1,2%, Ranibizumab 0,9%.
4 effets indésirables sévères sont rapportés, dont deux inflammations du vitré aseptiques après faricimab et une endophtalmie présumée après aflibercept 2 mg, et 1 cas de cataracte après implant de dexamethasone.
Les complications graves restent donc rares dans cette phase d’adoption des nouveaux traitements. Ces données rassurent, mais confirment la nécessité d’une surveillance pharmacovigilance en vraie vie, surtout lors de l’arrivée de molécules plus récentes.
Pression intraoculaire : un signal rassurant avec l’aflibercept 8 mg en vie réelle
Marco Lupidi et al.
Poster – 4 mai, 15h00
Abstract 2345 – 0777
Early global analysis of intraocular pressure changes in patients with nAMD and DME in the SPECTRUM real-world study of aflibercept 8 mg
Dans l’étude SPECTRUM, menée en vie réelle à l’échelle internationale, environ 570 patients atteints d’OMD ou de DMLAn (naïfs ou prétraités) ont reçu en moyenne 4,5 injections d’aflibercept 8 mg sur 6 mois. Ce poster rapporte le devenir des 150 premiers patients. La pression intraoculaire reste globalement stable avant chaque injection, avec des variations faibles autour de −1 à +0,4 mmHg selon les groupes.
Immédiatement après injection, une légère augmentation est observée chez les patients prétraités, pouvant atteindre +3,9 mmHg dans l’OMD, mais avec une forte variabilité et un nombre limité de mesures…
Aucun signal de sécurité majeur n’émerge : les événements indésirables liés à la PIO sont très rares et comparables entre les groupes: 1,3 à 2% d’élévation temporaire de la PIO. Aucun cas d’élévation prolongée
Ces données suggèrent qu’en conditions réelles, malgré un volume injecté plus élevé (70 µL), l’aflibercept 8 mg ne s’accompagne pas d’un sur-risque de pression intraoculaire à court terme. Les résultats restent toutefois à interpréter avec prudence, en raison d’un suivi tensionnel non systématique, notamment en post-injection immédiate.
En pratique : les données sont rassurantes dans cette phase d’adoption du 8 mg. Donc plus de volume injecté, pas plus de pression… pour l’instant. Á suivre…
5. Stéroïdes dans l’OMD : efficacité, mais surveillance tensionnelle
Implant de fluocinolone : hypertension oculaire en vraie vie
Lily Farrell et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1997 – 0064
Incidence and Management of Ocular Hypertension Following 0.19 mg Fluocinolone Acetonide Implants
Sur 118 yeux traités par implant de fluocinolone, le taux d’hypertension oculaire est de 12,7% (15 patients), dans un délai moyen de 14 mois. La plupart des cas sont traités médicalement ; 2 yeux ont nécessité une chirurgie du glaucome. L’implant de fluocinolone garde une place dans les OMD chroniques, mais la PIO reste le point de surveillance.
Chez les patients bien sélectionnés, pseudophaques, avec surveillance tensionnelle rigoureuse, l’implant peut rester une option durable.
Dexaméthasone implant : facteurs de risque de réponse tensionnelle
Haroon Rasheed et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1995 – 0062
Association of baseline characteristics and IOP elevation with Dexamethasone implant in Phase 3 MEAD, HURON, and GENEVA studies
C’est une analyse groupée des études MEAD, HURON et GENEVA. Les facteurs associés à une élévation de PIO sont : âge plus jeune, sexe masculin, PIO initiale plus élevée, HTA et origine asiatique.
Avant un implant de dexaméthasone, il faut regarder la PIO initiale, le profil patient et le contexte pathologique. L’indication reste excellente dans les OMD, mais la personnalisation est indispensable. Tous les patients ne sont pas égaux devant la réponse cortisonique.
Dexaméthasone : analyse Time-in-Range à 3 ans
Saumya Nagar et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1977 – 0044
Time-in-Range Analysis of Responses After Intravitreal Dexamethasone Therapy in Eyes with DME
Dans cette à nalyse post hoc de MEAD on fait une analyse longitudinale sur 3 ans. L’implant DEX augmente les périodes avec BCVA ≥69 lettres et ERC <300 µm.
Le “time-in-range” est intéressant car il ne regarde pas seulement le pic de réponse, mais la stabilité dans le temps. Ce critère reflète ce qui compte pour le patient : rester fonctionnel et stable, pas seulement gagner quelques lettres ponctuellement. De plus, on sait que diminuer les fluctuations de l’ERC améliore le résultat visuel à long terme.
6. Traitements systémiques : GLP-1, sémaglutide, metformine
GLP-1 et « glaucome suspect » : un signal paradoxal
Beren Berber et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 2277 – 0709
Impact of GLP-1 agonist use on risk of glaucoma diagnosis among glaucoma suspects stratified by diabetes status
Étude sur 3591 patients « à risque de glaucome » suivis 6 ans 1/2.
Les GLP-1 semblent associés à une diminution du risque de conversion chez les diabétiques, mais à une augmentation chez les non-diabétiques.
Signal intéressant, mais à interpréter avec prudence. La présence de facteurs de confusion reste possible. Donc on ne change pas la pratique sur cette bas, mais on surveille la PIO, et les GLP-1 deviennent un sujet transversal œil–métabolisme–neuroprotection. Á suivre …
GLP-1 et DMLA néovasculaire chez les diabétiques de type 2
Emily Ho et al.
À la demande
Abstract OD52
Association Between GLP-1 Receptor Agonist Use and Risk of Neovascular AMD in Patients With Type 2 Diabetes
Dans TriNetX, les patients diabétiques de type 2 traités par la metformine et GLP-1 RA ont une incidence plus faible de DMLAn que les témoins traités par metformine seule, avec effet observé à 6 mois, 1 an, 3 ans et 5 ans.
Étude séduisante, mais observationnelle. Y aurait-il un effet protecteur métabolique/inflammatoire possible sur la rétine ?
À ne pas transformer en prescription ophtalmologique ! Mais à intégrer dans le dialogue avec les diabétologues : les traitements métaboliques modernes pourraient avoir des effets oculaires au-delà du contrôle glycémique.
Sémaglutide et occlusions artérielles rétiniennes
Madeleine Mueller et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 2364 – 0796
Association Between Semaglutide and Risk of Central Retinal Artery Occlusion in Type 2 Diabetes and Obesity
Dans cette cohorte TriNetX on montre un millier de patients ayant eu une occlusion de l’artère centrale de la rétine (547 patients : 182 sous semaglutide versus 365 sous autre GLP-1) ou une occlusion de branche d’artère rétinienne (651 patients : 209 sous semaglutide versus 442 sous autre GLP-1) une association entre semaglutide et un risque plus faible de OACR /OBAR par rapport aux autres médicaments antidiabétiques ou autres GLP-1.
Cette communication nuance les inquiétudes autour des GLP-1 et des événements oculaires. Tous les signaux ne vont pas dans le sens d’un risque.
Mais le message clinique doit rester prudent : l’association ne signifie pas la causalité. À l’inverse, il faut éviter les raccourcis alarmistes sur le sémaglutide.
7. Organisation des soins : endocrinologue, vraie vie, critères d’essais
OMD : faible co-gestion avec les endocrinologues
Stella Ko et al.
Poster — 3 mai, 15h15
Abstract 1286 – 1056
Endocrinologist involvement in DME management and the value of extended-interval therapy in the United States
Dans cette enquête de vraie vie, sur la base IRIS, 71 % des patients OMD ne sont pas cogérés avec un endocrinologue, malgré un traitement antidiabétique fréquent. Les ophtalmologistes citent le faricimab pour son effet durable et la réduction de la fréquence des visites. Mais l’OMD reste trop souvent géré comme un problème uniquement ophtalmologique. Deux réflexions :
La coordination avec diabétologue/endocrinologue est un levier sous-utilisé. Pour les patients peu observants, les traitements à intervalles prolongés peuvent améliorer la continuité des soins.
Les essais OMD ne représentent pas toujours nos patients
Raj Kundu et al.
Poster — 4 mai, 15h00
Abstract 1955 – 0022
Real-world applicability of clinical trial selection criteria for anti-VEGF treatment of diabetic macular edema
Les essais sont nécessaires, mais ils ne reflètent pas toujours la vraie vie.
Dans TriNetX, une proportion importante de patients OMD traités par anti-VEGF n’aurait pas été éligible aux essais pivots : 36,1 % exclus avec critères plus souples, 60,6 % avec critères stricts. Les patients noirs, en particulier, sont davantage exclus.
C’est un point majeur pour les confrères : nos patients OMD ont souvent HTA, HbA1c élevée, maladie rénale, antécédents cardiovasculaires. Les données de vraie vie sont indispensables pour compléter les essais.
Vingt ans de progression vers la maladie rétinienne diabétique
Brian L. VanderBeek et al.
Poster — 3 mai, 13h00
Abstract 354
Twenty-year trends in the risk of progressing to diabetic retinal disease in the US
Parmi plus de 4,2 millions de patients diabétiques aux USA, le risque de développer une maladie rétinienne diabétique n’a pas diminué autant qu’espéré avec l’amélioration de la prise en charge du diabète. En revanche, le risque de formes menaçant la vision (hémorragie du vitré, OMD, RDP) a fortement diminué, surtout après 2008, de meilleurs traitements du diabète, et des critères de suivi cardiovasculaire plus stricts. (et la généralisation des anti-VEGF?)
Petit rappel : on est passé de metformine – insuline, aux incrètines (2005): diminution des hypoglycémies, puis aux GLP-1 « optimisées » (2010-2017): perte de poids, meilleure observance (injections hebdomadaires), les inhibiteurs de SGLT2 (2013): protection rénale, puis les GLP-1 nouvelle génération (2020)
La conclusion de l’étude est que la prise en charge systémique n’empêche pas forcément la maladie rétinienne, mais réduit les formes les plus sévères.
Le dépistage reste indispensable. Même si les complications graves diminuent, la maladie rétinienne diabétique n’a pas disparu.
8. Chirurgie et interface vitréorétinienne
Diabète et chimie des membranes MER/ILM
Wen-Jung Lo et al.
Poster — 3 mai, 13h00
Abstract 694 – 0464
Diabetes-Related Surface Chemical Changes in Epiretinal and Internal Limiting Membranes After Chromovitrectomy With Vital Dyes
Le diabète modifie les tissus. Les membranes épi-rétiniennes ne sont pas chimiquement identiques entre les patients diabétiques et non diabétiques.
La spectroscopie XPS montre des modifications chimiques de surface des MER/ILM chez les patients diabétiques, avec des signatures oxydatives plus marquées après coloration. Cela pourrait guider le développement de colorants vitaux plus sélectifs et plus biocompatibles. Aujourd’hui, c’est surtout une donnée physiopathologique et technologique.
Conclusion
Ces deux journées ARVO 2026 sur le diabète et la rétine montrent trois mouvements majeurs.
1. D’abord, la maladie diabétique rétinienne commence avant les lésions visibles : ERG, mfERG, OCTA, optique adaptative et DARC montrent une souffrance précoce neurovasculaire et cellulaire.
2. Ensuite, l’OMD entre dans l’ère du phénotypage anatomique fin : faricimab et aflibercept 8 mg ne sont plus seulement évalués sur l’acuité visuelle et l’ERC, mais sur le liquide, la FAZ, la choroïde, la choriocapillaire, les exsudats, les HRF et la durabilité.
3. Enfin, étudier la vraie vie devient incontournable : les patients OMD des cabinets ne ressemblent pas toujours aux patients des essais. Ils sont plus complexes, plus comorbides, parfois moins observants. Les traitements à intervalle prolongé ont donc un intérêt clinique majeur, non seulement pour l’efficacité, mais pour la charge de soins.





