On sort de cette première partie de session avec une conviction : la DMLA atrophique se joue aussi avant l’apparition d’une grande plaque d’atrophie.

Par le Dr Isabelle Aknin, présidente de l’ARMD

Les interventions de Philip Rosenfeld, Giovanni Staurenghi, Sunir Garg, Diana Do et Emily Chew convergent vers trois questions : qui risque de progresser, que peut-on encore préserver et comment démontrer un bénéfice pour le patient ?

1- L’OCT nous aide à voir venir

Philip Rosenfeld propose de mieux identifier les yeux à risque dès la DMLA intermédiaire.

Parmi les signes présentés, trois ressortent :

• la surface et le volume des drusen,
• la quantité de points hyperréflectifs
• les drusen calcifiés
• Les pseudodrusen réticulés
• les altérations des photorécepteurs

L’intérêt dépasse le suivi au cabinet : sélectionner des yeux à haut risque pourrait permettre des essais de prévention plus courts. À condition de disposer de mesures reproductibles.

2- l’OCT-HR

Giovanni Staurenghi pousse cette logique plus loin avec l’OCT à très haute résolution. Il montre comment explorer les dépôts laminaires basaux, longtemps difficiles à distinguer sur nos images habituelles. Un pont prometteur entre histologie et imagerie, dont l’utilisation comme critère d’essai reste à valider.

3- Complément : ralentir l’atrophie, choisir à qui proposer le traitement

Sunir Garg fait le point sur le pégcétacoplan et l’avacincaptad pégol. Ces inhibiteurs du complément ralentissent la croissance des lésions. Le bénéfice anatomique est établi ; sa traduction fonctionnelle reste moins claire. À deux ans, OAKS/DERBY n’ont pas montré de différence sur leurs principaux critères visuels secondaires.

Les suivis prolongés présentés renforcent l’intérêt de préserver tôt le tissu restant. Certaines comparaisons reposent toutefois sur un témoin « projeté », avec une solidité différente de celle d’un essai conservant son groupe témoin.

La discussion devient très concrète :

• quelle fonction utile reste à préserver ?
• À quelle vitesse la lésion progresse-t-elle ?
• Quelle charge de traitement le patient accepte-t-il ?

Avec, dans la balance, les risques de néovascularisation et d’inflammation, notamment les vascularites rétiniennes parfois sévères rapportées avec le pégcétacoplan.

4- Photobiomodulation : une piste lumineuse, encore à consolider

Diana Do présente LIGHTSITE III : 100 patients, 148 yeux, et un traitement lumineux répété tous les quatre mois. À deux ans, l’avantage moyen sur le témoin est d’environ quatre lettres. Un signal visuel intéressant, avec un calendrier conséquent : 54 séances par œil.

Le signal de moindre apparition d’atrophie reste exploratoire ; la différence entre groupes sur le volume des drusen n’est pas significative.

La réserve de Srinivas Sadda, interviewé à l’ARVO 26 reste présente : 100 patients peuvent révéler un signal, mais renseignent peu sur la diversité des réponses et les événements rares. Une confirmation plus large est nécessaire avant de généraliser.

5- AREDS2 : le chapitre prévention reste ouvert

Emily Chew rappelle l’importance des pseudodrusen réticulés et de l’adaptation à l’obscurité : un patient peut bien lire notre tableau et rencontrer des difficultés dans la pénombre.

Les analyses post hoc d’AREDS/AREDS2 suggèrent aussi que les suppléments pourraient ralentir l’approche d’une atrophie non fovéale vers le centre. Cela ne signifie ni arrêt de l’atrophie ni récupération visuelle, et demande une confirmation prospective.

La supplémentation garde des indications liées au stade : les essais historiques n’ont pas démontré son bénéfice dans la DMLA précoce. Emily Chew annonce justement un projet de plus de 3 000 participants, co-présidé avec Tiarnán Keenan, pour explorer la prévention et l’atrophie non fovéale.

Conclusion :

Le nous apprenons à voir venir la DMLA atrophique. Le défi est maintenant de démontrer que cette avance permet de préserver une vision utile.