Cœur et inflammation
L’hypertension artérielle est souvent associée à une forme particulière de maculopathie liée à l’âge
Une équipe de New York a étudié les rétines de 70 patients atteins de pathologies coronariennes (PC), âgés de 40 à 70 ans. Ces patients avaient soit un antécédent d’infarctus, soit des anomalies au test à l’effort, soit des signes ECG de revascularisation coronaire. Tous ont eu un examen OCT-EDI. Ils ont été comparés à un groupe de témoins (T) appariés en âge et sexe.
Voici les résultats de ces examens :
- Plus de matériel sous-rétinien : le groupe PC avait du matériel dans 30% des cas versus 7% dans le groupe T
- Moins de choroïde : l’épaisseur choroïdienne était significativement diminuée dans le groupe PC (208µ versus 234µ dans le groupe T)
Cette association de matériel sous rétinien et d’amincissement choroïdien est défini comme maladie réticulaire maculaire (macular reticular disease)
La présence de matériel sous rétinien était statistiquement lié à la présence de pathologie cardiovasculaire, alors que l’âge n’avait pas d’incidence.
Cela laisse supposer qu’il y a, en cas de pathologies cardiovasculaires, des micro-infarctus choroïdiens, avec diminution d’épaisseur et perturbation du métabolisme local.
Une équipe voisine a recherché le lien entre maladie réticulaire rétinienne et anomalies de la fonction rénale. Ils ont étudié 85 patients de 50 à 89 ans.
40% des patients avec une maladie réticulaire rétinienne avaient une fonction rénale altérée, versus 15% des patients sans atteinte rétinienne. Comme l’histologie de la choroïde est proche de celle des glomérules rénaux, cela confirme l’origine vasculaire, et en particulier choroïdienne de la maladie réticulaire rétinienne.
Nous retiendrons cette parenté de faire contrôler l’état cardiovasculaire et la fonction rénale de nos patients présentant des dépôts sous rétiniens et une choroïde amincie.
Inflammation à bas bruit et DMLA
Une étude a été présentée aujourd’hui sur l’augmentation de l’amyloïde beta chez les patients atteins de DMLA atrophique. Cette molécule est un marqueur d’inflammation (entre autres, elle active des protéines du complément, les membrane attaque complexes ou MAC.
Par rapport à un groupe témoin, l’amyloïde bêta est augmentée de 8% chez des patients ayant une MLA et de 30% chez des patients ayant une DMLA atrophique. Cela signe la présence d’un « fond inflammatoire » chez ces patients.
Cette étude est à rapprocher des travaux présentés sur l’autophagie présentés le 2 mai. L’autophagie est la capacité qu’ont les cellules de détruire leurs protéines défectueuses, et, à terme de se détruire en cas d’anomalie. Ce processus entraine une inflammation locale à minima.
Une autre étude à montré que les membranes attaque complexe (MAC) (produit final de la cascade du complément) s’accumulent dans la rétine externe et entraînent la destruction des photorécepteurs, et la création de Drusen. Les MAC pourraient activer des inflammasome (complexe protéique intra-cellulaire activé dans une cascade inflammatoire) qui entretiennent l’inflammation locale
L’implication de processus inflammatoires revient de plus en plus dans les études fondamentales sur la DMLA. Une notion à garder en mémoire.
