Physiopathologie des oedèmes maculaires
La structure de la rétine, avec une zone de moindre résistance centrale, favorise l’accumulation de fluide au centre. La disposition des cellules de Müller, obliques en zone fovéolaire, verticales en périphérie de la fovéa explique partiellement le sens du flux de l’œdème.
L’œdème est un mélange d’eau, d’électrolytes, de protéines et de lipides. Lorsque l’œdème se résorbe, les protéines et les lipides peuvent précipiter en périphérie de la zone de résorption : ce sont les exsudats.
Les causes d’œdème sont
>vasculaires
- soit hydrostatiques en cas d’HTA, retour veineux, anomalie choroïdienne
- soit néovasculaire
- soit par altération primaire des parois (par exemple par glycation)
> inflammatoires
> ou mécaniques (membrane épi-rétinienne)
Notons que parmi les effecteurs inflammatoires, l’IL6 est promoteur de VEGF.
L’insuline augmente la production d’IL6 : en cas d’insulino-résistance, la sécrétion d’insuline augmente, donc l’inflammation locale.
Carl Arndt conclut que la prise en charge dépend des facteurs en cause :
- En cas d’hyper-pression capillaire, il faut faire un Holter tensionnel.
- Pour recherche l’atteinte des parois capillaires, doser l’hémoglobine glyquée, et diminuer la sécrétion d’insuline.
- En cas de contexte inflammatoire, proposer un traitement par anti-VEGF (rupture de la barrière hémato-rétinienne) ou corticoïdes (pour diminuer la réaction microgliale.
- Enfin, en cas de traction vitréo-rétinienne, une intervention chirurgicale sera à proposer.
