Congrès ARMD 2024 – Les présentations en résumé
La 14è édition du Congrès ARMD s’est déroulée du 29 novembre au 1er décembre 2024. Placé sous le signe de l’innovation, le programme a notamment favorisé la transmission à travers l’invitation de 30 internes. Ces derniers ont apporté une contribution précieuse en rédigeant les résumés des présentations proposées par leurs aînés-orateurs. Des résumés à retrouver en intégralité ci-dessous.
Pour visionner les replays, les interviews, les crush-tests du Congrès ARMD 2024, rendez-vous sur notre chaîne YouTube. C’est par ICI !
DMLA néovasculaire : la gestion des anti-VEGF
Les nouveaux traitements : anti-VEGF vs nouveaux traitements, un point de physiopathologie
> Pr Audrey Giocanti, PU-PH à l’AP-HP, Université Sorbonne Paris Nord (Paris)
Résumé par l’équipe ARMD
Le Pr Audrey Giocanti revient sur la physiopathologie et la chronologie historique des anti-VEGF. Il existe deux voies distinctes d’activation néovasculaire et de production des fluides : la voie du VEGF et la voie de l’angiopoiétine. Les différents traitements agissent sur 1 à 3 cibles, et sur 1 à 2 voies. Le faricimab est le seul à agir sur les deux voies.
Table ronde – Apprivoiser les nouveaux traitements en DMLA : les différents biorythmes
> Pr Corinne Dot, Chef de service de l’Hôpital d’Instruction des Armées Desgenettes et Praticien Hospitalier à l’hôpital Édouard Herriot (Lyon) ; Dr Catherine Français, Ophtalmologue, spécialiste des pathologies rétiniennes, Centre Ophtalmologique de l’Odéon (Paris) ; Dr Sarah Mrejen, Ophtalmologiste au CHNO des Quinze-Vingts (Paris)
Résumé par Charles Philippe, interne au CHU de Nice
Les orateurs respectent le rythme des doses de charge des études : 3 injections à 4 semaines d’intervalle pour toutes les molécules sauf pour le Faricimab dont les schéma est de 4 injections mensuelles avant l’extension.
Sarah Mrejen suggère que le Faricimab devrait être utilisé en deuxième intention en raison d’une tolérance inférieure par rapport aux molécules de première génération, ce qui n’est pas la position des autres oratrices.
Les orateurs gardent le Brolucizumab en deuxième intention, pour les mêmes raisons de tolérance. Le Brolucizumab pourrait être utilisé selon un protocole de 3 injections toutes les 4 ou 6 semaines, à noter qu’une étude italienne ayant opté pour le schéma de 3 fois Q6 a démontré une bonne tolérance (cf. pas d’inflammation intraoculaire rapportée).
Concernant le Faricimab et l’Aflibercept 8mg, il est envisageable de passer directement à un intervalle de 16 semaines après l’induction, mais il est conseillé de ne pas attendre 16 semaines pour un contrôle, pour affiner l’intervalle optimal, et en raison des effets secondaires potentiels des nouveaux anti-VEGF.
Un changement de molécule est justifié si le traitement ne fonctionne pas, sur des critères anatomiques (à l’OCT) ou si l’intervalle entre les injections est trop court, inférieur à 8 semaines.
Actuellement, un intervalle d’au moins 8 semaines est recommandé entre les injections, bien que cela puisse varier selon le patient. Un intervalle de 20 semaines pourrait être jugé trop long, car les patients préfèrent un suivi régulier pour se sentir rassurés, et pour le suivi de l’autre œil.
Battle. Biosimilaires : pour ou contre ?
> Pr Stéphanie Baillif, PU-PH, Cheffe du service d’ophtalmologie du CHU de Nice – Vice-présidente de l’ARMD (Nice) vs Dr Jennyfer Zerbib, Ophtalmologiste spécialisée dans la prise en charge des pathologies de la rétine, Cabinet des Arceaux (Montpellier)
Résumé par Majd Kahwati, interne au CHU de Nice
Biosimilaires, pour ou contre, la synthèse.
Arguments pour
- Biosimilaire ≠ générique : développement long et couteux, études pharmacodynamiques, toxicologiques et cliniques de phase I et III.
- Efficace : amélioration de l’acuité visuelle, diminution de l’épaisseur centrale de la rétine comparables aux traitements de référence.
- Plus économique.
- Fabrication par des grandes industries pharmaceutiques de confiance.
- Pas le choix : substitution possible par le pharmacien pour le LucentisÒ depuis 31/10/2024.
Arguments contre
- Forme flacon : risque accru d’endophtalmie.
- Argument financier non solide avec les molécules de 2ème génération du fait d’un intervalle plus long entre 2 injections.
- Intéressement de la sécurité sociale inacceptable : jusqu’à 7000€ par an si prescription de biosimilaire par l’ophtalmologue.
- Extrapolation des données : études des biosimilaires faites sur des patients atteints de DMLA et non pas d’OVCR ou d’OMD.
- Absence d’études robustes de tolérance : procédés et modes de production différente > plus de risque d’uvéite et d’hyalite.
Les DMLA réfractaires : les intervalles de traitement courts
> Pr Corinne Dot, Chef de service de l’Hôpital d’Instruction des Armées Desgenettes et Praticien Hospitalier à l’hôpital Édouard Herriot (Lyon)
Résumé par Alexis Sedda, interne au CHU de Grasse
Avec les anti-VEGF de première génération, environ 1/4 des patients ont des intervalles dits « courts » entre leurs injections (soit inférieurs ou égaux à Q8). Ces patients sont également décrits comme « à haut fardeau thérapeutique ».
L’étude ARIES sur l’Aflibercept ainsi que son analyse post-hoc définissaient déjà un total de 23% des patients en « traitement intensif », soit des patients ayant au moins une fois des intervalles entre les injections inférieures ou égales à Q8 au-delà de la « loading dose ».
L’explication physiopathologique de ce phénomène reste mal connue, ce qui rend sa prédictibilité impossible. Il s’appuierait notamment sur l’agressivité variable des membranes néovasculaires ainsi que sur des cytokines pro-inflammatoires, entre autres l’IL-6.
Les études scientifiques portant sur la deuxième génération d’anti-VEGF, comme le Brolucizumab et le Faricimab, retrouvent encore des patients en haut fardeau thérapeutique mais en quantité moindre qu’avec la première génération.
L’ensemble de ces recherches offrent toutefois une réassurance pour ces patients, car leur pronostic fonctionnel reste bon. En effet, au prix d’une fréquence d’injection rapide, ils maintiennent leur acuité visuelle à 5 ans, et jusqu’à 60% d’entre eux espaceront leurs injections à Q10-Q12 voire davantage dans les années suivant la loading dose.
Table ronde – Doit-on arrêter les injections : quand, comment, ou jamais ? Que vont changer les molécules à longue durée d’action ?
> Pr Laurent Kodjikian, Professeur d’Ophtalmologie et Président du congrès LOR « Lyon-Oeil-Retine » (Lyon) ; Dr Sarah Mrejen, Ophthalmologiste au CHNO des Quinze-Vingts (Paris) ; Dr Jennyfer Zerbib Ophtalmologiste spécialisée dans la prise en charge des pathologies de la rétine, Cabinet des Arceaux (Montpellier)
Résumé par Augustin Bailly, interne à l’Assistance Publique-Hôpitaux de Paris
Les Docteurs Sarah Mrejen et Jennyfer Zerbib, ainsi que le Professeur Laurent Kodjikian, ont débattu des stratégies d’injections intravitréennes (IVT) chez les patients atteints de DMLA.
Régime PRN
Ce régime peut être envisagé en première intention, en tenant compte que 15 à 20 % des patients, notamment ceux présentant un néovaisseau de type 2 ou 3, appartiennent aux “happy few” (patients nécessitant peu d’injections).
Régime TAE
En cas d’adoption d’un régime Treat-and-Extend, un arrêt des IVT pourrait être envisagé après un an de suivi en Q12 ou Q16 (12 ou 16 semaines entre les injections). Une surveillance rapprochée reste nécessaire après cet arrêt, avec éventuellement l’utilisation d’Odysight, dont la sensibilité semble satisfaisante. Il est important de préciser aux patients que des régimes fixes avec 3 ou 4 injections par an peuvent aussi être adaptés, notamment pour les patients monophtalmes.
Nouveaux anti-VEGF
Ces traitements semblent nécessiter des intervalles d’injection plus courts que ceux observés dans les études pivotales, probablement parce qu’ils sont utilisés chez des patients présentant des formes plus sévères de DMLA. Cette situation pourrait également expliquer une fréquence accrue de certains effets indésirables, tels que les déchirures rétiniennes.
Les études pivots de ces nouvelles molécules montrent également que la présence de liquide sous-rétinien réfractaire n’altère pas l’acuité visuelle. Ainsi, chez des patients avec un néovaisseau de type 1 et une acuité visuelle conservée malgré une fine lame de DSR, il est possible d’espacer les injections, dans un souci d’améliorer la tolérance cornéenne.
Mise au point
Le tour de la rétine en 365 jours
> Dr Isabelle Aknin, Ophtalmologue, spécialiste des pathologies rétiniennes, exerce en cabinet libéral et au Centre d’exploration rétinienne à la Polyclinique Oxford – Fondatrice et présidente de l’ARMD (Golfe-Juan et Cannes)
Résumé par l’équipe ARMD
Évaluer le risque de passage à une DMLA
Une nouvelle échelle d’évaluation du risque de progression vers la DMLA a été développée à partir des patients AREDS et d’une méta-analyse regroupant 9 études. Intégrant la présence de pseudo-drusens, cette échelle offre une estimation plus précise du risque, permettant d’ajuster le rythme des consultations de surveillance.
Décollement sous-rétiniens drusenoïdes et AVC
Une analyse à partir d’une base de données britannique a révélé une corrélation DSR et risque accru d’AVC, mettant en avant la nécessité d’une vigilance cardiovasculaire accrue pour ces patients. Prévention des endophtalmies post IVT : Une étude américaine rapporte 10 fois plus de risque d’endophtalmie sans povidone iodée et une efficacité identique de la povidone iodée 2,5% vs 5% avec une meilleure tolérance oculaire.
IVT et cataracte
Selon une étude menée à Toronto, basée sur les données du régime d’assurance sociale, les IVT augmentent le risque de complications de chirurgie de la cataracte.
Avacincaptad Pegol étude post-hoc
Une réanalyse des patients issus de Gather 1 et 2 à 2mg de ACP montre des résultats intéressants sur la perte de lettres vs placebo.
Étude SAGA ALK-001
De l’espoir dans la DMLA atrophique avec l’ALK-001 (= fausse vitamine A, issus d’une recherche chez les Stargardt) qui sur 135 patients atteints montre un ralentissement de la croissance de l’atrophie de 13,4% à 2 ans.
Facteurs de résistances aux anti-VEGF
Une étude rétrospective multicentrique sur des patients atteints d’OMD a mis en évidence les biomarqueurs identifiés comme des facteurs de risque de résistance aux anti-VEGF. Les plus significatifs sont le décollement sous-rétinien, les lésions cystoïdes avec parois hyper-réflectives, les anomalies de l’interface vitréo-rétiniennes.
Elmiron : un danger pour les rétines
Le médicament ELMIRON®, utilisé dans les douleurs des cystites est associé à une toxicité rétinienne. Des cas ont été rapportés aux USA depuis 2019. Ce médicament, autorisé en France depuis 2017, nécessite une surveillance ophtalmologique en cas de traitement prolongé.
Les nouveaux acronymes
> Pr Stéphanie Baillif, PU-PH, Cheffe du service d’ophtalmologie du CHU de Nice – Vice-présidente de l’ARMD (Nice)
Résumé par Emma Fabre, interne au CHU de Nice
Les acronymes dans les pathologies rétiniennes sont nombreux ; en voici 5 exemples, utilisés en pratique courante :
1. EMAP : Extensive Macular Atrophy with Pseudo Drusen > Triade composée d’une atrophie maculaire avec un axe vertical, de lésions pseudos drusen-like en moyenne périphérie et d’une dégénérescence pavimenteuse périphérique (absence de drusen).
2. PEVAC : PeriFoveal Exudative Vascular Anomalous Complex > Lésion unilatérale unique périfovéolaire isolée : Forme anévrismale, ronde, avec un mur hyper-réflectif (non évolutive, n’affecte pas l’AV). Elle peut être associée à une exsudation de résolution spontanée.
3. BLIP : Benign Lobular INL proliferation > Lésions bénignes, blanches, multifocales dans la nucléaire interne en forme de lobule hyper-reflectif à l’OCT, avec extension archée uni ou bilatérale, pouvant être associées à une hypertrophie de l’EP. Ces lésions sont rares, asymptomatiques et n’ont aucun caractère évolutif.
4. PAMM : Paracentral Acute Middle Maculopathy > Ischémie localisée de la rétine intermédiaire, par obstruction du plexus capillaire profond. On retrouve à l’OCT une bande hyperréflective de la couche nucléaire interne.
5. RIPL : Rétinal Ischemic Paravascular Lesion > Séquelle de la PAMM après que l’ischémie et l’hyperreflectivité aient disparues.
À la frontière de la DMLA (session sponsorisée par les laboratoires Bayer)
Photobiomodulation : quelles indications
> Dr Maté Streho, Ophtalmologiste, spécialiste en Échographie et Imagerie Oculaire, associé et co-gérant du Centre Explore Vision de Rueil-Malmaison – Président de la Société Française d’Échographie et d’Imagerie Oculaire (SFEIO) (Paris)
Résumé par Alexandre Dentel, interne à l’Hôpital Fondation Adolphe de Rothschild
La photobiomodulation (PBM) est une technique de luminothérapie rétinienne à bas niveau (par stimulations lumineuses protocolées de longueur d’onde 590, 670 et 859 nm) ayant pour but d’inhiber la production de VEFG et de stimuler les fonctions mitochondriales de l’épithélium pigmentaire rétinien et des photorécepteurs.
Un dispositif (la machine Valeda de LumiThera, USA) est commercialisé en Europe et aux États-Unis.
Plusieurs études (menées par le fabricant ou par des centres indépendants, avec des protocoles d’exposition et des critères d’inclusion différents) montrent un intérêt dans la diminution de volume des drusen séreux sans pour autant entraîner d’atrophie à la suite de l’affaissement des drusen, ainsi qu’une légère augmentation de l’acuité visuelle (+3 lettres ETDRS en moyenne). Aucun effet secondaire n’a été rapporté durant ces études.
L’indication retenue actuellement est la maculopathie liée à l’âge (MLA, ou intermediate AMD), c’est-à-dire la présence de drusen séreux plus ou moins confluents, avec ou sans migrations pigmentaires, sans atrophie centrale.
Ce nouvel outil thérapeutique présente cependant des limites, principalement liées aux contraintes organisationnelles (le protocole consiste actuellement en 3 séances hebdomadaires de 2 minutes 40 par œil, sur 3 semaines, à répéter au moins 1 fois), à l’absence de codification CCAM, et à l’absence actuelle de données concernant les drusen en dehors de la maculopathie liée à l’âge.
Battle. Que reste-t-il de la supplémentation vitaminique ?
> Dr Isabelle Aknin, Ophtalmologue, spécialiste des pathologies rétiniennes, exerce en cabinet libéral et au Centre d’exploration rétinienne à la Polyclinique Oxford – Fondatrice et présidente de l’ARMD (Golfe-Juan et Cannes) vs Pr Isabelle Meunier, Professeur d’ophtalmologie, Coordinatrice du Centre de référence des affections sensorielles et génétiques au CHU Hôpital Guy de Chauliac (Montpellier)
Résumé par Laetitia Hoff, interne au CHU de Nice
Supplémentation vitaminique dans la DMLA : synthèse en 5 points
1. Les bénéfices des antioxydants
- Les antioxydants protègent la rétine, particulièrement vulnérable au stress oxydatif, en neutralisant les radicaux libres.
- Ils préviennent les dommages oxydatifs aux cellules rétiniennes et améliorent la circulation rétinienne.
2. Rôle clé des pigments maculaires et des oméga-3
- Les pigments (lutéine, zéaxanthine) filtrent la lumière bleue, réduisent l’éblouissement et améliorent le contraste visuel.
- Les oméga-3 maintiennent l’intégrité des membranes cellulaires, réduisent l’inflammation et protègent contre la DMLA et la rétinopathie diabétique.
3. Preuves d’efficacité des études AREDS et AREDS2
- La supplémentation réduit de 25% le risque de progression vers une DMLA néovasculaire.
- Le remplacement du bêta-carotène par la lutéine et la zéaxanthine limite les risques de cancer chez les fumeurs.
- Un régime méditerranéen combiné à ces compléments réduit de 30% les risques de progression vers une DMLA avancée.
4. Les limites et risques des compléments
- Des effets indésirables sont associés à certaines doses : troubles gastro-intestinaux avec le zinc et risques accrus de cancer avec le bêta-carotène chez les fumeurs.
- Les études sont parfois biaisées (population spécifique, intérêts industriels), et peu de données indépendantes confirment les résultats.
5. Attention au faux sentiment de sécurité et importance du suivi
- Certains patients négligent un mode de vie sain en croyant compenser par la supplémentation.
- Une alimentation équilibrée (régime méditerranéen) et un suivi médical rigoureux restent essentiels pour maximiser les bénéfices et minimiser les risques.
Tout n’est pas une DMLA. Telangiectasies Maculaires : qu’est-ce qu’on fait ?
> Dr Sarah Mrejen, Ophthalmologiste au CHNO des Quinze-Vingts (Paris)
Résumé par Alexandre Bourdin, interne au CHNO des Quinze-Vingts (Paris)
Les télangiectasies maculaires rétiniennes ont été décrites pour la première fois par Van Graefe en 1808, puis Coats (1908), Reese (1956), et enfin Gass (1977), qui propose une nouvelle classification en 1993 centrée sur la description des anomalies vasculaires : Type 1 (anomalies développementales du réseau capillaire, visible au fond d’œil et plutôt exsudatives), Type 2 (occultes, non exsudatives et parfois familiales), et Type 3 (plus rare). Cette classification a été révisée en 2006 par Yannuzi, avec 4 stades basés sur la progression clinique (stade 1, infra-clinique au stade 4, complications néovasculaires).
Les télangiectasies maculaires de type 2 (MacTel2) sont rares, avec une prévalence de 0,1 % après 40 ans, à évolution lente, et diagnostiquée généralement entre 50 et 60 ans.
Le patient se plaint principalement de métamorphopsies, scotomes paracentraux, difficultés à la lecture, avec une acuité visuelle qui peut être longtemps conservée. Au fond d’œil on retrouve une perte de reflet fovéolaire, des télangiectasies souvent mal visibles et accompagnée de pigments et de cristaux. L’OCT met en évidence des cavitations de la rétine interne ou externe avec une interruption de la ligne ellipsoïde. Ces anomalies peuvent s’accompagner de trous lamellaires ou complets et de complications néovasculaires à tous les stades. L’angiographie à la fluorescéine montre une diffusion très importante de ces anomalies vasculaires.
Les nouvelles techniques d’imagerie ont permis de mieux comprendre la physiopathologique. L’OCT-Angiographie a révélé des anomalies capillaires profondes s’étendant dans des zones avasculaires, confirmant une dérégulation du plexus capillaire profond. De nombreuses études plus fondamentales montrent maintenant une diminution initiale du nombre de cellules de Müller qui ont un rôle d’homéostasie des photorécepteurs et du maintien de la barrière hémato-rétinienne. Cette perte de tissu de soutien serait l’origine d’une neurodégénérescence de la rétine externe et du remodelage capillaire.
Cette meilleure connaissance a permis de faire évoluer les cibles thérapeutiques. Les premières études portant sur les anti-VEGF n’ont pas montré de bénéfice thérapeutique. Ils sont en revanche utiles en cas de complication néovasculaire. Le rôle central des cellules de Müller dans l’homéostasie des photorécepteurs a guidé les recherches vers de nouvelles approches. Chew a publié en 2018 un essai portant sur les implants intravitréens de CNTF (Ciliary Neurotrophic Factor), un facteur neurotrophique protecteur des photorécepteurs. Ce dernier a montré une réduction de 35 % de la progression des lésions de l’ellipsoïde dans les MacTel2, ouvrant la voie à des traitements neuroprotecteurs prometteurs.
SYMPOSIUM ROCHE > Évolution de la prise en charge : que pouvons-nous proposer aujourd’hui à nos patients atteints de DMLA et OMD ?
> Dr Catherine Français, Ophtalmologue, spécialiste des pathologies rétiniennes, Centre Ophtalmologique de l’Odéon (Paris) ; Pr Frédéric Matonti, Professeur des Universités, Ophtalmologiste des Hôpitaux, Chirurgien ophtalmologiste, Centre Monticelli Paradis d’Ophtalmologie (Marseille)
Résumé par l’équipe ARMD
Le Dr Catherine Français et le Pr Frédéric Matonti reviennent sur les études de vraies vies internationales et nationales du VABYSMO®.
Les études internationales montrent un assèchement dès la première injection chez le patient naïf, et un assèchement significatif précoce chez les patients switchés, avec un espacement des injections de 2 à 4 semaines.
Une étude de vraie vie rétrospective française à un an sur des patients résistants aux anti-VEGF montre une réduction significative du fluide sous rétinien, et l’extension des intervalles d’injection à 10 semaines pour les deux tiers des patients.
SYMPOSIUM ABBVIE
Point sur les régimes de traitement des diabètes et des occlusions veineuses
> Pr Stéphanie Baillif (Nice) Professeur des Universités, Praticien Hospitalier et cheffe du service d’ophtalmologie du CHU de Nice – Vice-présidente de l’ARMD (Nice) ; Dr Isabelle Aknin, Ophtalmologue, spécialiste des pathologies rétiniennes, exerce en cabinet libéral et au Centre d’exploration rétinienne à la Polyclinique Oxford – Fondatrice et présidente de l’ARMD (Golfe-Juan et Cannes)
Résumé par l’équipe ARMD
L’étude rétrospective PRODEX montre que le passage à un schéma proactif avec l’implant DEX semble améliorer significativement l’acuité visuelle et l’épaisseur centrale rétinienne. Une étude prospective va démarrer à Lyon pour confirmer ces premiers résultats.
Quelles options thérapeutiques pour demain ? Port Delivery Portal : dispositif injecté au niveau scléral – réservoir de ranibizumab à remplir tous les 6 mois
Thérapie génique en France, premières expériences
> Pr Stéphanie Baillif (Nice) Professeur des Universités, Praticien Hospitalier et cheffe du service d’ophtalmologie du CHU de Nice – Vice-présidente de l’ARMD (Nice)
Résumé par Nattie Lécolier, interne au CHU de Nice
La thérapie génique est l’ensemble des techniques permettant d’introduire un gène dans l’organisme et d’avoir l’expression de ce gène. Elle vise à corriger, inactiver ou contrôler l’expression d’un gène défectueux. Elle peut être réalisée in vivo (implanter le gène dans les cellules du patient) ou ex vivo (apporter directement les cellules qui expriment le gène au patient). Il faut d’abord construire le transgène, puis le délivrer à l’intérieur des cellules grâce à un transporteur, appelé vecteur, qui est un virus.
Il existe 3 types de vecteurs : les lentivirus, adénovirus ou virus adéno-associés (AAV), ayant chacun des avantages et des inconvénients
Les lentivirus ont une durée d’expression longue, mais un risque oncogène. Les adénovirus posent la problématique d’une réponse immunitaire élevée. Les AAV ne s’intègrent pas dans le génome de la cellule de l’hôte et entraînent une faible réponse immunitaire, mais la taille du gène qui peut être transféré est limitée. Chaque AAV a un tropisme pour un organe particulier de l’organisme (poumon, cœur, foie, …), ceux à destination rétinienne sont les AAV2 AAV5 AAV8 et AAV9.
Le mécanisme
Le transgène contenu dans son vecteur est reconnu par un récepteur membranaire de la cellule cible, puis internalisé dans un endosome, et délivré à l’intérieur du noyau cellulaire. Il sera converti en ADN double brin, répliqué puis transcrit en ARN messager qui sera transféré dans le cytoplasme pour être traduit en protéine.
Il existe 3 voies d’injection possibles
- La voie sous rétinienne nécessite une chirurgie mais entraîne peu de réponse immunitaire et d’inflammation, la diffusion dans le segment antérieur et le vitré est très faible.
- La voie supra-chroïdienne peut être réalisée au cabinet, le risque de réaction immunitaire est faible, la pénétration rétinienne est plus rapide est plus directe qu’en intravitréen.
- La voie intra-vitréenne est facile mais pro-inflammatoire et moins adaptée à la cible rétinienne du fait de la barrière de la membrane limitante interne.
Les thérapies géniques en cours d’étude clinique dans la DMLA
ABBV-RGX-314 (par voie sous-rétinienne et supra-choroïdienne), IXOBEROGENE SOROPARVOVEC (étude LUNA, par voie intra-vitréenne) et 4D-150 (étude PRISM, par voie intra-vitréenne).
Une étude clinique de phase II est également en cours pour ABBV-RGX-314 par voie supra-choroïdienne dans la rétinopathie diabétique.
DMLA Atrophique : espoirs et perspectives (session sponsorisée par Astellas Pharma France)
Élément de suivi de la DMLA atrophique
> > Dr Maté Streho, Ophtalmologiste, spécialiste en Échographie et Imagerie Oculaire, associé et co-gérant du Centre Explore Vision de Rueil-Malmaison – Président de la Société Française d’Échographie et d’Imagerie Oculaire (SFEIO) (Paris)
Résumé par Yse Borella, Interne en ophtalmologie · AP-HP, Assistance Publique – Hôpitaux de Paris
Comment doit on suivre un patient avec AG
Le Dr Maté Streho rappelle que le diagnostic de l’atrophie géographique est maintenant bien standardisé, et repose sur la réalisation d’un bilan d’imagerie multimodal associant la photographie couleur, les clichés en infrarouge, l’autofluorescence (AF ; en bleu ou en vert), et l’OCT volumétrique (au minimum 6*6 mm). L’angiographie ne fait pas partie du bilan, sauf en cas de suspicion de néovaisseaux.

L’AF reste la référence pour l‘évaluation de l’atrophie et les études longitudinales. Elle est très facile à réaliser et est indicative de la vitesse de progression de l’atrophie (existence d’anomalies hyperautofluorescentes péritrophiques, largeur du liseré hyperautofluorescent périatrophique, zones d’atrophie multiples.
L’OCT est de plus en plus important dans l’évaluation de l’atrophie géographique. La CAM3 (Consensus for atrophy meeting report 3) a défini les zones de d’atrophie rétinienne et de l’épithélium pigmentaire (RORA), incomplète (si taille <250 µm) ou complète (si taille > 250 µm). Les OCT de nouvelle génération (swept-source full range) permettent une évaluation très précise de ces zones d’atrophie et de la choroïde sous-jacente.
La quantification de l’atrophie et de sa progression se fait soit par détermination de la surface (avec l’AF), soit par évaluation de la progression des zones d’iRORA vers la cRORA, et est nécessaire dans l’évaluation de potentiels traitements.
Il reste indispensable de bien dépister l’atrophie géographique, avec un bilan initial multimodal pour ne pas méconnaitre un diagnostic différentiel. Le suivi doit ensuite être régulier avec la répétition de l’imagerie multimodale, afin de quantifier la progression et d’évaluer voire prédire le risque de progression de l’atrophie avec les nouveaux outils disponibles (OCT, IA, algorithmes automatiques…).
Nouveaux enjeux de santé publique > Rétinopathie diabétique, la 1ère épidémie ?
Apport de l’imagerie ultra grand champ vs imagerie traditionnelle dans la rétinopathie diabétique
> Dr Maté Streho, Ophtalmologiste, spécialiste en Échographie et Imagerie Oculaire, associé et co-gérant du Centre Explore Vision de Rueil-Malmaison – Président de la Société Française d’Échographie et d’Imagerie Oculaire (SFEIO) (Paris)
Résumé par Cloé BOURC’HIS, interne au CHU de Nice
1. Permet en un seul cliché > 200°
- Non contact >200° : Optos ++
- Non contact <200° : Mirante, Clarus, Eidon
2. Séquence agiographique au même moment pour toute la périphérie
- AF classique : 7 clichés : 75 % rétine
- UWF : 1 cliché : 82 % rétine
3. Visualisation de la grande périphérie rétine/choroïde > Association entre ischémie rétinienne centrale et périphérique, calcul d’index ischémique périphérique
4. Bonne pénétration SLO
5. Non mydriatique
6. Haute résolution, zoom possible
7. Couleur, auto-fluo, angiographie à la fluorescéine, ICG
Nouvelle imagerie, IA et dépistage des complications oculaires du diabète
> Dr Sophie Bonnin, Praticien Hospitalier, Hôpital Fondation Adolphe de Rothschild (Paris)
Résumé par Alexandre Barbé, Docteur junior 2, Hôpital de la Pitié Salpêtrière – AP-HP, Paris
Il existe déjà de bons outils de prédiction (aire sous la courbe d’environ 0.8) de l’apparition d’une rétinopathie diabétique à partir de photographies standard combinées avec les données cliniques (durée du diabète, insuline, HbA1C, auto-contrôle du diabète, Bara et al, Lancet Digit Health 2021).
Le projet EVIRED va tenter de prédire l’évolution de la rétinopathie diabétique à des stades déjà avancés (apparition d’un œdème maculaire ou de néovaisseaux) en utilisant notamment la photographie ultra-grand champ, l’OCT-A grand champ et les données cliniques.
Pour le moment, les algorithmes d’intelligence artificielle ont été entraînés à quantifier les zones de non-perfusion rétinienne (Le Boité et al, Plos One 2024).
Un travail d’analyse des images en OCT couplé à l’optique adaptative a permis de montrer une corrélation entre la tortuosité capillaire et le stade de la rétinopathie diabétique (Bonnin et al, soumission en cours).
Nouveaux enjeux de santé publique > Réchauffement climatique : les cartes sont-elles rebattues ? Réchauffement et prévalence des uvéites infectieuses : comment les reconnaître ?
Nouveaux virus en Métropole : zika, dengue, etc.
> Pr Moncef Khairallah, Chef du service d’ophtalmologie de l’Hôpital universitaire Fattouma-Bourguiba (Monastir, Tunisie)
Résumé par Robin Dupré, interne au CHU de Nice
Les arbovirus sont des virus à ARN transmis par des arthropodes hématophages, principalement présents en zones tropicales, mais émergents en métropole avec le réchauffement climatique et la mondialisation. Ils causent des atteintes systémiques, souvent pseudo-grippales, et leur diagnostic repose sur la sérologie ou la PCR.
Certains, comme le chikungunya, la dengue, le zika, la fièvre de la vallée du Rift et le West Nile, donnent des atteintes oculaires inflammatoires (uvéite, conjonctivite, épisclérite).
Ces atteintes sont parfois spécifiques : hémorragies sous-conjonctivales et fovéolite (dengue), rétinite maculaire sévère (vallée du Rift), ou choriorétinite bilatérale (West Nile). Le traitement est symptomatique et repose sur corticothérapie.
Doit-on toujours penser à la syphilis ?
> Pr Talin Barisani-Asenbauer, Scientific Director LBCE Ocuvac bei Medical University of Vienna (Vienne, Autriche)
Résumé par Manon Colineau, Docteur junior, CHU de Nîmes
La syphilis est une infection bactérienne sexuellement transmissible, sans immunité durable acquise. Depuis les années 2000, son incidence augmente, en faisant un problème de santé publique. Surnommée la « grande simulatrice », elle se manifeste sous des formes cliniques variées, y compris oculaires, touchant environ 0,5 à 1 % des patients infectés.
La maladie se divise en 3 stades, et l’atteinte oculaire peut être présente à tous les stades : kératite interstitielle, sclérite et tous types d’uvéite, dont la choriorétinite placoïde postérieure, forme très spécifique d’uvéite syphilitique. Le diagnostic repose sur des tests sérologiques tréponémiques et non tréponémiques.
Épidémiologiquement, la syphilis touche majoritairement les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes, souvent co-infectés par le VIH.
Cependant, tout le monde peut être atteint, y compris les femmes, d’où l’importance de maintenir une vigilance constante. Un dépistage et un traitement précoces sont essentiels pour limiter les complications.
Nouveaux enjeux de santé publique > La myopie, mal du siècle ?
Myopie : classification et freination
> Dr Pierre Hammeni, Chirurgien Ophtalmologiste – Cofondateur du Centre Ophtalmologique de Touraine (Tours)
Résumé par Zoé Dobbels, interne à l’hôpital Lariboisière, Paris
Types et évaluation de la myopie
La myopie peut être axile, réfractive, ou secondaire. Elle est quantifiée comme faible, forte (<-6.00 D, >26 mm), ou pré-myopie (-0.50 à +0.75 D avec facteurs de risque). L’épidémie de myopie pourrait toucher 7 milliards de personnes en 2050.
Facteurs de risque
Les causes incluent des facteurs génétiques (antécédents familiaux, maladies du collagène) et environnementaux (temps limité à l’extérieur, usage excessif d’écrans et de vision de près).
Objectifs de la freination
Prévenir une progression vers la myopie forte, particulièrement chez les enfants présentant des facteurs de risque tels qu’un début précoce (7-9 ans), le sexe féminin, un équivalent sphérique élevé, ou une longueur axiale importante.
Techniques de freination
- Mesures environnementales : Augmenter le temps à l’extérieur (>40 min/jour), lumière naturelle, distance de lecture >30 cm.
- Verres freinant : Technologies HALT (Essilor Stellest) ou DIMS (Hoya Miyosmart).
- Lentilles souples : Anneaux de défocalisation ou EDOF.
- Orthokératologie : Lentilles rigides nocturnes, coûteuses.
- Atropine : Faible dose diluée, efficace mais rebond, préparation hospitalière et absence de consensus sur la dose.
Indications et suivi
Freination indiquée si < -0.5 D (<6 ans) ou < -1.00 D (>6 ans). Traitement combiné (atropine + verres/lentilles freinateurs) pour FDR de progression rapide ou progression malgré verres. Suivi semestriel puis annuel avec réfraction sous cycloplégie et biométrie, en maintenant la freination jusqu’à 25 ans pour limiter les effets rebond.
La prise en charge des trous maculaires du myope fort
> Pr Frédéric Matonti, Professeur des Universités, Ophtalmologiste des Hôpitaux, Chirurgien ophtalmologiste, Centre Monticelli Paradis d’Ophtalmologie (Marseille)
Résumé par Lydia Hamoudi, docteur junior au CHU de Lille
Le trou maculaire est plus fréquent chez le myope fort du fait des forces de traction tangentielle et d’une expansion antéro-postérieure avec l’allongement progressif du globe oculaire.
Souvent large, le trou maculaire chez le myope fort peut parfois se compliquer d’un décollement de rétine du pôle postérieur et ce de manière plus fréquente que le reste de la population du fait d’une déficience de résorption du liquide sous rétinien par l’épithélium pigmentaire.
La chirurgie du trou maculaire va consister à réaliser un pelage de la limitante interne et d’effectuer un tamponnement gazeux seul ou combiné à un apport endogène ou exogène.
Apport endogène | Apport exogène |
Flap de la limitante interne pelée au niveau du trou maculaire | Indentation maculaire |
Clou plaquettaire (centrifugation des plaquettes du patient) | Greffe de membrane amniotique (bien tolérée, facilement accessible) |
Capsulectomie (postérieure ou antérieure si chirurgie combinée) | |
Autogreffe de rétine périphérique |
Prise en charge des autres complications rétiniennes
> Pr Vincent Soler, Professeur d’Ophtalmologie et Praticien Hospitalier au CHU de Toulouse
Résumé par Yse Borella, Interne en ophtalmologie · AP-HP, Assistance Publique – Hôpitaux de Paris
Le Pr Soler rappelle qu’il faut toujours croire un patient myope qui se plaint. Il existe de nombreuses complications rétiniennes. Les patients myopes forts présentent un amincissement progressif de la rétine, de la choroïde et de l’EP. L’ensemble mène à des complications multiples dont la dysversion papillaire, le staphylome postérieur, l’atrophie choriorétinienne diffuse ou en patch, des ruptures de la membrane de Bruch, l’apparition de néovaisseaux choroïdiens, de rétinoschisis maculaire, d’une macula bombée ou d’un trou maculaire. Enfin, ils sont sujets à un DPV précoce et pathologique, des décollements de rétine rhegmatogènes, une cataracte précoce et un glaucome plus fréquent. Plus la longueur axiale ou la réfraction myopique sont importantes, plus le risque de baisse de l’acuité visuelle est grand.
Les principales complications, outre le trou maculaire, sont les suivantes :
-Le staphylome myopique est présent chez environ ¼ des myopes forts. Il s’agit d’une protrusion de la paroi postérieure du globe oculaire, secondaire à une élasticité accrue de la sclère.
-L’atrophie choriorétinienne chez le patient myope est une pathologie évolutive également responsable d’une atteinte du champ visuel et de l’acuité visuelle. Son suivi se fait à l’aide de l’imagerie multimodale avec photographies et OCT. La progression de l’atrophie choriorétinienne est un diagnostic d’élimination lorsqu’il existe une BAV. Il faut rechercher une autre cause (notamment un neovaisseau du myope fort), et faire une injection d’anti-VEGF au moindre doute ou revoir le patient à un mois.
-Les ruptures de la membrane de Bruch sont dues à l’élongation axiale. Elles peuvent être accompagnées de petites hémorragies sous-rétiniennes qui se résolvent spontanément, et être le siège du développement d’une néovascularisation choroidienne.
-Les néovaisseaux choroidiens entrainent une BAV rapide. Ils touchent 5 à 10% des myopes forts et surviennent soit sur des ruptures de la Bruch, soit sur les bords ou au sein de plages d’atrophie choriorétinienne. Ils se traitent par injections d’anti-VEGF en stratégie PRN le plus souvent (1 ou 3 injections mensuelles initiales puis passage en PRN). Le suivi est ensuite mensuel pendant 3 mois puis trimestriel pendant 1 an et enfin tous les 6 mois.
-La maculopathie tractionnelle est progressivement évolutive. La chirurgie est proposée à partir du stade 3, lorsqu’il existe un schisis maculaire avec un détachement maculaire, et ce d’autant s’il y a également un trou maculaire lamellaire ou complet. La chirurgie consiste en la mise en place d’une cale maculaire et/ou une vitrectomie.
-La macula bombée est définie par une élévation de l’épithélium pigmentaire, de la choroide et de la sclère de 50 µm au minimum par rapport à la ligne virtuelle passant par les bords de la macula bombée. Sa prévalence est de 10 à 20% chez les myopes, et elle peut être responsable de décollement séreux rétinien, de néovaisseaux, de trou maculaire ou de schisis. Il n’existe pas de traitement spécifique.
-Le risque de décollement de rétine rhegmatogène est 20 fois plus important que chez le patient emmétrope. Il survient sur trou maculaire ou sur des lésions rétiniennes périphériques. Le DPV étant pathologique, il convient de systématiquement utiliser des colorants vitréens lors de la chirurgie.
Pour conclure, les patients myopes forts présentent une rétine fragile. La surveillance doit être rapprochée, et les injections proposées rapidement en cas de plainte du patient et de suspicion de neovaisseau choroidien. Outre le décollement de rétine, la chirurgie peut s’imposer dans les cas de maculopathie tractionnelle avancée.
Un point indispensable sur les tumeurs. La nouvelle classification des naevus
> Dr Sacha Nahon-Estève, Ophtalmologiste spécialisé en chirurgie vitréo-rétinienne et cancérologie, CHU de Nice
Résumé par Louis Moulène, interne au CHU de Nice
Les naevus choroïdien concernent 7% de la population, ce sont des petites tumeurs (<2mm d’épaisseur, <5mm de diamètre), avec des signes de chronicité (drusens, DEP, halo dépigmenté, ils peuvent être néo vascularisés), ils ont une croissance lente.
Attention aux pigmentations uvéales asymétriques (hétérochromie irienne et du fond d’œil) (mélanocytose oculaire, naevus d’ota), sur risque de transformation en mélanome x35.
Critères du SHIELDS pour évaluer le risque de mélanome choroïdien devant un naevus suspect : « To Find Small Ocular Melanoma Doing Imaging »
- T : « Thickness » (épaisseur) > 2mm en écho B
- F : « Fluid » (signe exsudatif) en OCT
- S : « Symptoms » BAV < 4/10
- O : « Orange pigment » Pigment orange en autofluorescence
- M : « Melanoma hollow » Hypoéchogénicité en écho B
- DI : « Diameter » > 5mm en rétinophotographie
(dimanche 1er décembre)
L’intelligence artificielle : un pilier incontournable de l’ophtalmologie moderne
> Dr Rachid Tahiri, Chirurgien Ophtalmologiste au Centre d’ophtalmologie de Granville – Rédacteur Adjoint du Journal Français d’Ophtalmologie et du JFO Open Ophthalmology (Granville)
Résumé par Aliénor Vienne-Jumeau, interne au CHNO des Quinze-Vingts (Paris)
L’intelligence artificielle (IA) s’impose désormais comme un outil incontournable dans notre spécialité, révolutionnant chaque étape du parcours patient et redéfinissant la prise en charge des pathologies oculaires.
La rétine est particulièrement concernée, avec une prolifération d’outils innovants comme OphtAI, Thirona, Microclear, RetinSight ou RetinAi, pour ne citer que quelques exemples. Ces dispositifs optimisent le dépistage, le suivi et l’évaluation pronostique des affections rétiniennes. L’arrivée récente du Home OCT, validé par la FDA en mai dernier, illustre parfaitement cette révolution en permettant un suivi à domicile précis et accessible. Grâce à l’IA, la prise en charge devient plus précoce, personnalisée et adaptée aux besoins spécifiques de chaque patient, ouvrant ainsi la voie à une médecine de précision et améliorant significativement les résultats cliniques ainsi que la qualité des informations transmises aux patients.
Au bloc opératoire, les avancées en eye-tracking et en correction des tremblements témoignent également de l’impact grandissant de l’IA sur la chirurgie oculaire. Ces technologies, encore émergentes, promettent des améliorations majeures dans les années à venir, renforçant la sécurité et la précision des interventions.
Cependant, les considérations éthiques doivent impérativement rester au cœur de nos réflexions. En dépit des progrès technologiques, la responsabilité ultime demeure entre les mains des professionnels : au clinicien reviennent le diagnostic et les décisions thérapeutiques, au chirurgien la réalisation du geste opératoire, et au chercheur l’intégrité dans la validation des résultats.